Receptor serotoniny 5HT1a powinien stać się celem terapii lęku i depresji - przekonują naukowcy z USA na łamach pisma "Proceedings of the National Academy of Sciences". Ich odkrycie otwiera drzwi do opracowania lepszego sposobu leczenia depresji i lęku, bez uciążliwych skutków ubocznych.
Główny autor badań doktor John Traynor z University of Michigan wylicza niedoskonałości obecnie dostępnych leków antydepresyjnych - ich działanie jest opóźnione, mają wiele skutków ubocznych i stosunkowo często pomimo leczenia dochodzi do nawrotu objawów choroby.
W swojej najnowszej pracy naukowcy wykazali, że działanie antydepresyjne i antylękowe związane jest z aktywacją tylko jednego z 20 receptorów serotoniny tzw. 5HT1a. Zdaniem autorów pracy zwiększenie sygnalizacji za pośrednictwem tego jednego receptora byłoby lepszym sposobem zwalczania objawów depresji niż stosowanie współczesnych SSRI.